PRE-EKLAMASI KEHAMILAN Bagian 4

Klasifikasi       

1)    Pre-eklamsia ringan

Adalah timbulnya hipertensi disertai protein urin dan atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas (Rukiyah, 2010). Gejala klinis pre eklamsi ringan meliputi :

a)    Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih, diastol 15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg, diastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg.

b)    Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan

c)    Proteinuria secara kuantitatif  lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif positif 2.

d)    Tidak disertai gangguan fungsi organ

 2)    Pre-eklamsia berat

Adalah suatu komplikasi kehamilan yang di tandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atu lebih disertai protein urin dan atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih (Rukiyah, 2010).

Gejala dan tanda pre eklamsia berat :

a)   Tekanan darah sistolik >160 dan diastolik >110 mmHg atau lebih.

b)   Proteinuria > 3gr/liter/24 jam atau positif 3 atau positif 4

c)   Pemeriksaan kuatitatif bisa disertai dengan :

d)   Oliguria, yaitu jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.

e)   Adanya gangguan serebral, gangguan visus, dan rasa nyeri di epigastrium.

f)   Terdapat edema paru dan sianosis.

g)   Gangguan perkembangan intra uterin

h)   Trombosit < 100.000/mm3

5.    Gejala pre eklamsia

Biasanya gejala pre eklmsia timbul dalam urutan : pertambahan berat badan yang lebih, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya protein urin. Pada pre eklamsia ringan tidak di temui gejala – gejala subyektif, namun menurut rukiyah (2010) mengatakan :

1)    Pre eklamsia Ringan

a)    Kenaikan tekanan darh sistol 30 mmHg atau lebih

b)    Kenaikan tekanan diastole15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih

c)    Protein urin secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif positif 2

d)    Edema pada pretebia, dinding abdomen, lumbosakral, dan wajah

2)    Pre eklamsia Berat

a)    Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg

b)    Tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg

c)    Peningkatan kadar enzim hati/ikterus

d)    Trombosit < 100.000/mm3

e)    Oligouria < 400 ml/24 jam

f)     Protein urin > 3 gr/liter

g)    Nyeri epigastrium

h)   Skotoma dan gangguan visus lain atau nyeri frontal yang berat

i)     Perdarahan retina

j)     Edema pulmonum

6.    Perubahan Pada Organ-Organ

Menurut Winkjasastro Hanifa (2006) pada penderita preeklamasi dapat terjadi perubahan pada organ-organ, antara lain :

1)    Perubahan anatomi patologik

a.Plasenta

Pada pre eklamsia terdapat spasme arteriol spiralis desidua dengan akibat menurunnya aliran darah ke plasenta. Perubahan plasenta normal sebagai akibat tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah dalam vili karena fibrosis dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik dipercepat prosesnya pada pre eklamsia dan hipertensi. Pada pre eklamsia yang jelas ialah atrofi sinsitium, sedangkan pada hipertensi menahun terdapat terutama perubahan pada pembuluh darah dan stroma. Arteri spiralis mengalami konstriksi dan penyempitan, akibat aterosis akut disertai necrotizing arteriopathi.

b.Ginjal

Alat ini besarnya normal atau dapat membengkak. Pada simpai ginjal dan pada pemotongan mungkin ditemukan perdarahan – perdarahan kecil. Penyelidikan biopsi pada ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan (1968) menunjukkan pada pre eklamsia bahwa kelainan berupa: 1) kelainan glomerulus; 2) hiperplasia sel-sel jukstaglomerulus; 3) kelainan pada tubulus-tubulus henle; 4) spasme pembuluh darah ke glomerulus. Glomerulus tampak sedikit membengkak dengan perubahan-perubahan sebagai berikut: a) sel-sel diantara kapiler bertambah; b) tampak dengan mikroskop biasa bahwa membrana basalis dinding kapiler glomerulus seolah-olah terbelah, tetapi ternyata keadaan tersebut dengan mikroskop elektron disebabkan oleh bertambahnya matriks mesangial; c) sel-sel kapiler membengkak dan lumen menyempit atau tidak ada; d) penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan dalam kapsul bowman. Sel-sel jukstaglomeruler tampak membesar dan bertambah dengan pembengkakan sitoplasma sel dan bervakuolisasi. Epitel tubulus-tubulus henle berdeskuamasi hebat, tampak jelas fragmen inti sel terpecah-pecah. Pembengkakan sitoplasma dan vakuolisasi nyata sekali. Pada tempat lain tampak regenerasi. Perubahan – perubahan tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin sekali ada hubungannya dengan retensi garam dan air.